Жировой гепатоз | Стеатоз печени | Ожирение печени

Печеночный стеатоз | Механизм жировой болезни печени Используемая камера: https://link.amazon/B09BZDMWY Печеночный стеатоз, обычно называемый жировой болезнью печени, — это метаболическое расстройство, характеризующееся аномальным накоплением липидов, главным образом триглицеридов, в гепатоцитах. Он развивается, когда нарушается гомеостаз липидов в печени, и скорость поглощения липидов превышает способность печени к их утилизации и выведению. В нормальных физиологических условиях свободные жирные кислоты (СЖК), поступающие в гепатоциты, следуют нескольким метаболическим путям. Они могут транспортироваться в митохондрии, где подвергаются β-окислению с образованием АТФ, обеспечивающей энергию для клеточных функций. В качестве альтернативы, жирные кислоты могут этерифицироваться в триглицериды и упаковываться вместе с аполипопротеинами в липопротеины очень низкой плотности (ЛПНП), которые секретируются из печени для поддержания липидного баланса. Основной механизм развития стеатоза печени заключается в дисбалансе между притоком липидов и их выведением. Повышенное поступление свободных жирных кислот из жировой ткани, избыточное потребление липидов с пищей и усиленный липогенез de novo увеличивают липидную нагрузку в гепатоцитах. Когда этот приток превышает нормальную метаболическую способность, избыток жирных кислот превращается в триглицериды и накапливается в виде цитоплазматических липидных капель. Инсулинорезистентность играет важную роль в этом процессе, усиливая липолиз в жировой ткани, что приводит к увеличению поступления свободных жирных кислот в печень. В то же время инсулинорезистентность способствует печеночному липогенезу за счет активации липогенных путей, еще больше увеличивая синтез триглицеридов и накопление липидов. По мере прогрессирования стеатоза печени митохондриальная дисфункция может нарушать β-окисление жирных кислот, снижая способность гепатоцитов использовать накопленные липиды для производства энергии. Накопление избытка жирных кислот также может способствовать окислительному стрессу, стрессу эндоплазматического ретикулума и повреждению клеток. Первоначально гепатоциты могут увеличивать секрецию ЛПНП в качестве компенсаторного механизма для экспорта избытка триглицеридов. Однако при продолжающемся метаболическом стрессе сборка и секреция ЛПНП могут стать недостаточными по отношению к возрастающей липидной нагрузке, что еще больше способствует внутриклеточному накоплению жира. Таким образом, стеатоз печени является результатом трех основных нарушений: повышенного притока липидов, сниженного использования липидов и недостаточного экспорта липидов. Стойкое накопление липидов может прогрессировать от простого стеатоза до стеатогепатита, фиброза, цирроза и запущенной стадии заболевания печени.